Виды аллергии замедленного типа

Аллергические реакции замедленного типа: как происходит поражение

При влиянии раздражителя на организм происходят различные негативные изменения. Они могут выражаться непосредственно при попадании аллергена, а также выявляться спустя некоторое время. Изменения, которые имеют отсроченный характер, называются аллергические реакции замедленного типа. Они могут проявиться через несколько часов или суток.

Что влияет на возникновение реакции

Аллергия замедленного типа возникает так же, как и другие реакции. При проникновении раздражителя в организм происходит процесс сенсибилизации. Это обуславливает развитие чувствительности иммунной системы к инородным веществам. Лимфатические узлы начинают вырабатывать пиронинофильные клетки. Они становятся «материалом» для создания иммунных лимфоцитов, которые переносят антитела. В результате этого процесса антитела появляются как в крови, так и в других тканях, слизистых оболочках, системах организма.
Если возникает повторное проникновение раздражителя, то антитела отвечают на аллергены, что приводит к повреждению тканей.
Как образуются антитела, обуславливающие аллергические реакции замедленного типа, пока до конца не известно. Но выявлен факт, что перенести замедленную аллергию можно только с использованием клеточной взвеси. Этот механизм был выработан учеными в результате эксперимента над животными.
Если использовать сыворотку крови, то перенести антитела является невозможным. Это обусловлено тем, что необходимо добавление некоторого количества элементов других клеток. Особую роль в образовании последствий играют лимфоциты.

Характерные особенности

Механизм возникновения реакции

Процесс возникновения реакции замедленного типа состоит из трех стадий:

На первом этапе активизируется тимусзависимая система иммунитета. Усиление клеточной иммунной защиты происходит при недостаточной работе гуморальных механизмов:

В этом случае в качестве антигенов выступают:

Такой же механизм включается при создании комплексного аллергена, характерного для контактного дерматита (при лекарственном, химическом и бытовом раздражении).
На патохимической стадии включается механизм образования лимфокинов – макромолекулярных веществ, вырабатываемых при взаимодействии Т и В лимфоцитов с раздражителями. Лимфокины могут образовываться в зависимости от:

Лимфокины, которые влияют на образование реакции замедленного типа, могут быть в виде:

Также аллергическая реакция обуславливается лизосомальными ферментами, активацией калликреин-кининовой системы.
На патофизиологической стадии механизм поражения может выражаться в виде трех реакций.

Основной отличительной особенностью реакций замедленного тира является воспалительный процесс. Он образуется в различных органах, что приводит к возникновению заболеваний систем организма.

Воспаление с образованием гранулем может быть вызвано при воздействии:

Виды замедленных реакций

Реакций замедленного типа существует достаточно большое количество. Основными часто встречающимися явлениями считаются:

Бактериальная аллергия

Бактериальное поражение замедленного характера часто выявляется при введении различных вакцин, а также заболеваниях инфекционной природы. К ним относят:

При возникновении сенсибилизации и введение аллергена, реакция наступает не ранее, чем через 7 часов после попадания раздражителя в организм. У человека может появиться покраснение, кожа может уплотниться. В некоторых случаях появляется некроз.
Если проводится гистологическое исследование, то бактериальная аллергия характеризуется мононуклеарной инфильтрацией.
В медицине широко применяют реакции замедленного действия при определении различных заболеваний (реакции Пирке, Манту, Бюрне). Помимо кожных покровов, симптомы оцениваются на роговице глаза, бронхах.

Контактная аллергия

При контактной аллергии, проявляющейся в виде дерматита, воздействие на организм происходит с помощью низкомолекулярных веществ:

Также происходит влияние урсола, соединений платины, компонентов косметических средств. При проникновении в организм эти неполные антигены объединяются с белками и вызывают аллергическую реакцию. Чем лучше вещество соединяется с белком, тем оно более аллергенное.
Наиболее ярко выраженные симптомы возникают спустя 2 суток. Реакция выражается в виде мононуклеарной инфильтрации эпидермиса. В результате дегенерации ткани, нарушения структуры, происходит отслаивание эпидермиса. Так происходит механизм образования аллергии.

Аутоаллергия

Иногда аллергены образуются непосредственно в организме. Они влияют на клетки и ткани, вызывая серьезные поражения.
Эндоаллергены – один из видов аутоаллергенов, присутствуют в организме каждого человека. При отделении некоторых тканей от аппарата иммуногенеза иммунокомпетентные клетки воспринимают эти ткани как инородные. Поэтому они влияют на процесс выработки антител.
В некоторых случаях аутоаллергены приобретаются. Это происходит вследствие повреждения белков внешними факторами (холодом, высокой температурой).
Если собственные антигены человека соединяются с бактериальными аллергенами, то выявляется образованием инфекционных аутоаллергенов.

Отторжение гомотрансплантата

При пересадке тканей полное приживление ткани может наблюдаться при:

В других ситуациях происходит отторжение тканей и органов. Это процесс обуславливается реакцией аллергического типа замедленного действия. Через 1–2 недели после пересадки или отторжения тканей в организме срабатывает ответ на введение под кожу антигенов донорских тканей.
Механизм реакции определяется лимфоидными клетками. Если пересадка ткани была проведена в орган со слабой лимфосистемой, то ткань разрушается медленнее. При возникновении лимфоцитоза можно говорить о начинающемся отторжении.
Когда пересаживается чужая ткань, то происходит сенсибилизация лимфоцитов реципиента. Вскоре они переходят в пересаженный орган. Происходит их разрушение, освобождение антитела, нарушение целостности трансплантируемой ткани.
Реакции замедленного типа могут выражаться в виде различных признаков. Они требуют повышенной диагностики и тщательного лечения, так как становятся причинами возникновения тяжелых заболеваний.

Использованные источники: allergiyainfo.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Аллергия на зубную пасту веледа

  Бывает аллергия на вишню

  Прыщи на лице аллергия на что

  Как лечить аллергию от нарощенных ногтей

  Крем от зуда и аллергии

  Аллергия асит

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называ­ют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В совре­менной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительно­стью замедленного типа».Общая характеристика замедленной аллергииАллергические реакции замедленного типа отличаются от немедлен­ной аллергии следующими признаками:1. Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6—48 ч.2. Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки нсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулиру­ющие в крови антитела — иммуноглобулины — не имеют большого зна­чения в патогенезе замедленной аллергии.3. Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. ПЕРВИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА — .отторжение организ- мом реципиента аллогенного трансплантата через 7-10 дней пос- ле пересадки. Механизм: периваскулярная инфильтрация лимфоци- тами, плазматическими клетками и эозинофилами с последующим тромбозом сосудов.

_ВТОРИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА (ФЕНОМЕН «SECOND-SET») — отторжение вторичного трансплантата того же донара или от другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосов- местимости, протекающее быстрее и качественно иначе, чем пер- вичное. Реакция максимально выражена через 6-8 дней. _ФЕНОМЕН «БЕЛЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ» — .ускоренное отторжение трансплантата, пересаженного после отторжения первичного трансплантата того же донара. Является результатом отсутствия приживления и васкуляризации, обусловленного реакцией анти- ген-антитело. _РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА» Это реакция, обусловленная цитотоксической активностью иммуннокомпетентных лимфоцитов аллотрансплантата, которые распознают клеточные структуры реципиента как чужеродные. Эта реакция проявляется: 1) при наличии у реципиента по крайней мере одного анти- гена, который отсутствует у донора; 2) при снижении иммунокомпетентности организма реципиен- та; 3) при пересадке иммунокомпетентных клеток: а) плоду или новорожденному животному (болезнь рант); б) животным, у которых предварительно была выработана толерантность к антигенам донора; в) людям или животным с явным нарушением иммунной системы, например, после рентгеновского облучения(вторичная гомологичная болезнь). Реакция «трансплантат против хозяина» характеризуется поражением органов и тканей иммунной системы реципиента (т.е. развитием своеобразного иммудефицитного состояния), повреж- дением кожи, желудочно-кишечного тракта (особенно в зоне рас- положения пейеровых бляшек), печени.

7). ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ И МЕХАНИЗМЫ ИХ ФОРМИРОВАНИЯ направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов). Защитн реакции лежат в основе резистентности. Их можно усилить с помощью физ нагрузки. Механизмы: нервно – рефлекторный, нервно-гуморальный(метод фридерика с собачками), клеточный. Показатели реактивности: 1) раздражимость, возбудимость, функцион подвижность. 2)фагоцитарн активн лейкоцитов 3)реакция системы крови(содерж с-реактивн белка, общего белка, белк фракц, 4)скорость образ антител 5)опред содерж бав в крови 6) функцион пробы 7)исслед бактерицидн св-тв кожи 8)исслед двигат акт-ти мерцательн эпителия 9_)титр антител. Стресс-реакция – неспецифич защитн нервно-гуморальн реакция орг-ма в ответ на действие стрессов раздражит котор угрожает гомеостазу. Стрессор – центральные стресс лимитир системы:гамк-эргическая, опитодермическая, серотонинэргич, бензодиазепин рецепторы( рисунок на оборотке)

Компенсаторные реакции:1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.2. Направлены на восстановление гомеостаза.3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям Среды.4. Существуют только при наличии патологических реакций.Компенсаторные реакции — частный случай приспособительных реакций.Разновидности приспособительных реакций1. Адаптации2. КомпенсацииИндивидуальная адаптация — процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые.Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь.Компенсация — процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения.Структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.Структуры и механизмы компенсаций1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого — викарирование органа.2. Наличие дублирующих систем — выделение почками, потовыми, легкими.3. Наличие резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.4. Работа нервной системы.а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).в) войлочная структура проводящих систем.г) наличие перекреста нервных путей.д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.Регенерация — восстановление структур.Уровни регенерации организма человека:Молекулярная регенерация — отстройка молекул белка.Внутриорганоидная — восстановление внутриорганоидных образований.Органоидная — увеличение числа органоидов в клетке.Внутриклеточная регенерацияКлеточная регенерациягипертрофия — увеличение размеров клетокгиперплазия — увеличение числа клеток.3 группы органов1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.2. Регенерация за счет гипертрофии — миокард.3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии — легкие (увеличение размеров клеток и их числа).

Использованные источники: lektsii.org

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  От аллергии 4 года

  Аллергия на зубную пасту веледа

  Аллергия на личике у новорожденного

  Как лечить аллергию от нарощенных ногтей

  Крем от зуда и аллергии

Виды аллергии замедленного типа

Глава 5. Аллергические реакции замедленного типа

Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа».

§ 95. Общая характеристика замедленной аллергии

Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:

  1. Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6-48 ч.
  2. Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела — иммуноглобулины — не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.
  3. Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т. е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.
  4. Возможность пассивной передачи замедленной аллергии у человека обусловлена наличием в сенсибилизированных лимфоцитах так называемого «фактора переноса», впервые выявленного Лоуренс (1955). Этим фактором является вещество пептидной природы, имеющее молекулярную массу 700-4000, устойчивое к действию трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Он не является ни антигеном (малая молекулярная масса), ни антителом, так как не нейтрализуется антигеном.

§ 96. Виды замедленной аллергии

К замедленной аллергии относятся бактериальная (туберкулиновая) аллергия, контактные дерматиты, реакции отторжения трансплантата, аутоаллергические реакции и заболевания и др.

Бактериальная аллергия. Впервые этот тип реагирования был описан в 1890 г. Робертом Кохом у больных туберкулезом при подкожном введении им туберкулина. Туберкулин представляет собой фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. Лица, не болеющие туберкулезом, дают отрицательную реакцию на туберкулин. У больных туберкулезом через 6-12 ч на месте введения туберкулина появляется краснота, она увеличивается, появляется припухлость, уплотнение. Через 24-48 ч реакция достигает максимума. При особенно сильной реакции возможен даже некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует.

Реакция на туберкулин была первой детально изученной аллергической реакцией, поэтому иногда все виды аллергических реакций замедленного типа называют «туберкулиновой аллергией». Замедленные аллергические реакции могут возникать и при других инфекциях — дифтерии, скарлатине, бруцеллезе, кокковых, вирусных, грибковых заболеваниях, при профилактических и лечебных вакцинациях и пр.

В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях — реакции Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне — при брюцеллезе и др.

Замедленные аллергические реакции в сенсибилизированном организме могут возникать не только в коже, но и в других органах и тканях, например в роговице, бронхах, паренхиматозных органах.

В эксперименте туберкулиновая аллергия легко получается у морских свинок, сенсибилизированных вакциной БЦЖ.

При введении таким свинкам туберкулина в кожу у них развивается, как и у человека, кожная аллергическая реакция замедленного типа. Гистологически реакция характеризуется в виде воспаления с инфильтрацией лимфоцитами. Образуются также гигантские многоядерные клетки, светлые клетки, производные гистиоцитов — эпителиоидные клетки.

При введении туберкулина сенсибилизированной свинке в кровь, у нее развивается туберкулиновый шок.

Контактной аллергией называется кожная реакция (контактный дерматит), которая возникает в результате длительного контакта разнообразных химических веществ с кожей.

Контактная аллергия чаще возникает к низкомолекулярным веществам органического и неорганического происхождения, обладающим способностью соединяться с белками кожи: различные химические вещества (фенолы, пикриловая кислота, динитрохлорбензол и др.). краски (урсол и его производные), металлы (соединения платины, кобальта, никеля), моющие, косметические средства и др. В коже они соединяются с белками (проколлагенами) и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белками прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ. При контактном дерматите воспалительная реакция развивается преимущественно в поверхностных слоях кожи — возникает инфильтрация кожи мононуклеарными лейкоцитами, дегенерация и отслойка эпидермиса.

Реакции отторжения трансплантата. Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или сингенной трансплантации (изотрансплантации) у однояйцевых близнецов и инбредных животных. В случаях пересадки генетически чужеродной ткани пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа (см. § 98-100).

§ 97. Аутоаллергия

К аллергическим реакциям замедленного типа относится большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей аутоаллергенами, т. е. аллергенами, возникшими в самом организме. Это состояние называется аутоаллергией и характеризует способность организма реагировать на свои собственные белки.

Обычно в организме имеется приспособление, с помощью которого иммунологические механизмы отличают собственные белки от чужеродных. В норме в организме к собственным белкам и компонентам тела имеется толерантность (устойчивость), т. е. против собственных белков не образуются антитела и сенсибилизированные лимфоциты, поэтому собственные ткани и не повреждаются. Предполагают, что торможение иммунного ответа на собственные аутоантигены реализуют Т-лимфоциты-супрессоры. Наследственный дефект в работе Т-супрессоров и приводит к тому, что сенсибилизированные лимфоциты повреждают ткани собственного хозяина, т. е. возникает аутоаллергическая реакция. Если эти процессы становятся достаточно выраженными, то аутоаллергическая реакция переходит в аутоаллергическую болезнь.

В связи с тем, что ткани повреждаются собственными иммунными механизмами, аутоаллергию еще называют аутоагрессией, а аутоаллергические болезни — аутоиммунными болезнями. Иногда и то, и другое называют иммунопатологией. Однако последний термин неудачен и пользоваться им как синонимом аутоаллергии не следует, ибо иммунопатология — это очень широкое понятие и в него, кроме аутоаллергии, еще входят:

  • иммунодефицитные болезни, т. е. заболевания, связанные или с выпадением способности образовывать какие-либо иммуноглобулины и связанные с этими иммуноглобулинами антитела, или с выпадением способности образовывать сенсибилизированные лимфоциты;
  • иммуно-пролиферативные болезни, т. е. заболевания, связанные с избыточным образованием какого-либо класса иммуноглобулинов.

К аутоаллергическим болезням относятся: системная красная волчанка, некоторые виды гемолитических анемий, тяжелая миастения (псевдопаралитическая форма мышечной слабости), ревматоидный артрит, гломерулонефрит, тиреоидит Хасимото и ряд других заболеваний.

От аутоаллергических болезней следует отличать аутоаллергические синдромы, которые присоединяются к болезням с неаллергическим механизмом развития и осложняют их. К числу таких синдромов относятся: постинфарктный синдром (образование аутоантител к омертвевшему при инфаркте участку миокарда, и повреждение ими здоровых участков сердечной мышцы), острая дистрофия печени при инфекционном гепатите — болезни Боткина (образование аутоантител к печеночным клеткам), аутоаллергические синдромы при ожогах, лучевой болезни и некоторых других заболеваниях.

Механизмы образования аутоаллергенов. Основным вопросом при изучении механизмов аутоаллергических реакций является вопрос о путях образования аутоаллергенов. Возможны по крайней мере 3 пути формирования аутоаллергенов:

    Аутоаллергены содержатся в организме как его нормальный компонент. Их называют естественными (первичными) аутоаллергенами (А. Д. Адо). К числу их относятся некоторые белки нормальных тканей нервной системы (основной протеин), хрусталика, тестикул, коллоида щитовидной железы, сетчатки глаза. Некоторые белки этих органов в силу особенностей эмбриогенеза воспринимаются иммунокомпетентными клетками (лимфоцитами) как чужеродные. Однако в нормальных условиях эти белки расположены так, что не вступают в контакт с лимфоидными клетками. Поэтому аутоаллергический процесс не развивается. Нарушение изоляции этих аутоаллергенов может привести к тому, что они вступят в контакт с лимфоидными клетками, в результате чего начнут образовываться аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, которые и будут вызывать повреждение соответствующего органа. Имеет значение также наследственный дефект Т-лимфоцитов-супрессоров.

Этот процесс схематически можно представить на примере развития тиреоидита. В щитовидной железе имеется три аутоаллергена — в эпителиальных клетках, в микросомальной фракции и в коллоиде железы. В норме в клетке фолликулярного эпителия щитовидной железы происходит отщепление тироксина от тиреоглобулина, после чего тироксин поступает в кровеносный капилляр. Сам тиреоглобулин при этом остаётся в фолликуле и в кровеносную систему не попадает. При повреждении щитовидной железы (инфекция, воспаление, травма) тиреоглобулин выходит из фолликула щитовидной железы и попадает в кровь. Это ведет к стимуляции иммунных механизмов и образованию аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов, которые вызывают повреждение щитовидной железы и новое поступление тиреоглобулина в кровь. Так процесс повреждения щитовидной железы становится волнообразным и непрерывным.

Считают, что такой же механизм лежит в основе развития симпатической офтальмии, когда после травмы одного глаза развивается воспалительный процесс в тканях другого глаза. По этому механизму может развиться орхит — воспаление одного яичка после повреждения другого.

Аутоаллергены не предсуществуют в организме, но образуются в нем в результате инфекционного или неинфекционного повреждения тканей. Их называют приобретенными или вторичными аутоаллергенами (А. Д. Адо).

К таким аутоаллергенам относятся, например, продукты денатурации белков. Установлено, что белки крови и тканей при различных патологических состояниях приобретают аллергенные, чужеродные для организма их носителя свойства и становятся аутоаллергенами. Они обнаружены при ожоговой и лучевой болезни, при дистрофии и некрозах. Во всех этих случаях с белками происходят изменения, которые делают их чужеродными для организма.

Аутоаллергены могут образоваться в результате соединения попавших в организм лекарств, химических веществ с белками тканей. При этом вступившее в комплекс с белком чужеродное вещество обычно играет роль гаптена.

Комплексные аутоаллергены образуются в организме в результате соединения попавших в организм бактериальных токсинов и других продуктов инфекционного происхождения с белками тканей. Такие комплексные аутоаллергены могут, например, образовываться при соединении некоторых компонентов стрептококка с белками соединительной ткани миокарда, при взаимодействии вирусов с клетками тканей.

Во всех этих случаях суть аутоаллергической перестройки заключается в том, что в организме появляются необычные белки, которые воспринимаются иммунокомпетентными клетками как «не свои», чужеродные и поэтому стимулируют их к выработке антител и образованию сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Гипотеза Бернета объясняет формирование аутоантител дерепрессией в геноме некоторых иммунокомпетентных клеток, способных вырабатывать антитела к собственным тканям. В результате появляется «запретный клон» клеток, несущих на своей поверхности антитела, комплементарные к антигенам собственных неповрежденных клеток.

Белки некоторых тканей могут оказаться аутоаллергенами вследствие наличия у них общих антигенов с определенными бактериями. В процессе приспособления к существованию в макроорганизме у многих микробов появились антигены, общие с антигенами хозяина. Это тормозило включение иммунологических механизмов защиты против такой микрофлоры, так как по отношению к своим антигенам в организме существует иммунологическая толерантность и такие микробные антигены принимались как «свои». Однако в силу каких-то различий в строении общих антигенов происходило включение иммунологических механизмов защиты против микрофлоры, что одновременно вело и к повреждению собственных тканей. Предполагается участие подобного механизма в развитии ревматизма в связи с наличием общих антигенов у некоторых штаммов стрептококка группы А и тканей сердца; язвенного колита в связи с общими антигенами в слизистой оболочке кишки и некоторыми штаммами кишечной палочки.

В сыворотке крови больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы найдены антитела, реагирующие как с антигенами микрофлоры бронхов (нейссерия, клебсиелла), так и с тканями легких.

Использованные источники: bono-esse.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Режим питания аллергия

  Аллергия на новаринг у мужчин

  Пищевая аллергия продукты которые можно

  Аллергия на личике у новорожденного

  Глаз покраснел и опух от аллергии

Когда болезнь затаилась: аллергические реакции замедленного типа

Спустя несколько часов, а иногда и недель после контакта с аллергеном у человека возникает реакция замедленного типа. Время возникновения болезни является одним из главных факторов недуга, отличающим его от немедленной аллергии. Другое ее название – туберкулиновая реакция.

Природа заболевания

Позднюю гиперсенсибилизацию характеризует отсутствие участия антител человеческого организма в реакции. Иммунитет не реагирует на вторжение антигенов. Вместо этого происходит атака возбудителями негативной реакции специфических клонов, в науке называемых сенсибилизированными лимфоцитами. Они образуются вследствие неоднократных проникновений провокаторов аллергии в организм.

Как и в случае заболевания немедленного характера, поздняя реакция – это пробуждение воспалительных процессов в тканях и органах, лимфоузлах. У больного происходит активизация фагоцитарной реакции, когда постепенно начинают реагировать ткани, отдельные органы и целые их системы.

Стадии

Болезнь характеризуется тем, что вскоре после внедрения провокатора в организм начинается стадия сенсабилизации, когда он постепенно разносится по крови, тканям и повреждает их. Т-киллер распознает клетку-мишень и прикрепляется к ней, чтобы нанести токсический летальный удар и осуществить повреждение мембраны.

Аллергические реакции замедленного типа включают следующие фазы – иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Первая включает в себя сенсибилизацию вплоть до распознавания и взаимодействия антигена с клетками.

В патохимической фазе происходит освобождение медиаторов ГЗТ при повторном контакте с антигеном. И на последней, патофизиологической, стадии проявляются биологические эффекты медиаторов ГЗТ и цитоксических Т-лимфоцитов. Этот этап характеризуется разрушением тканей.

Причины

С аллергенами любой человек может столкнуться дома, на работе, в общественном месте. Обычно больной не подозревает о том, что в его клетках катализировался воспалительный процесс. Его состояние ухудшается далеко не сразу.

В болезненной реакции организма виноваты, как правило следующие факторы:

  • споры грибов;
  • бактерии;
  • хронические воспаления;
  • микроорганизмы;
  • вещества простого химического состава;
  • домашние животные;
  • средства для вакцинации.

Долгое время ученые дискутировали о том, может ли реакция замедленного типа быть заразным заболеванием. Современная наука придерживается мнения о том, что туберкулиновые аллергии не передаются от больного человека к здоровому через сыворотку крови, однако могут передаться с клетками лимфоидных органов и лейкоцитами.

Диагностика

Диагностика заболевания возможна при наличии в крови иммуноглобулинов M и G. Аллерголог собирает анамнез, опрашивая пациента и его родственников. Доктору важно узнать, имеется ли у больного предрасположенность к аллергиям, как проявился недуг, выяснить его причину. Специалист назначает кожные пробы и анализы крови, чтобы не ошибиться в выявлении аллергена и оперативно начать лечение.

Примеры и виды

Классификация типов заболевания напрямую зависит от антигенов, которые его вызвали. Аллергологи выделают бактериальную, контактную, аутоаллергическую реакцию, отторжение трансплантата и прочие.

Каждый пациент должен знать о том, что все эти виды аллергии являются определенными повреждениями в его организме. Задача больного – помочь доктору найти и устранить причину недуга.

Бактериальная

В последнее время участились случаи занесения аллергена через лечебные и профилактические вакцины. Медицинская практика использует кожные замедленные реакции Манту, Пирке, Бюрне с целью определения возбудимости организма при различных видах инфекций.

Картина заболевания характеризуется замедленной кожной реакцией с припухлостью и краснотой в месте непосредственного контакта с антигеном. Реже встречаются реакции на роговице глаз, в органах дыхательной системы, в иных тканях и органах. Формирование болезни иногда может длиться несколько лет. Поэтому она встречаются чаще у детей старше 3 лет и взрослых.

Симптоматика заболевания зависит от вида бактерий-провокаторов. К кожным проявлениям относятся покраснения и высыпания, сопровождаемые зудом. К факторам нарушения органов пищеварительной системы при замедленной бактериальной аллергии можно отнести боли в области желудка, диарею и рвоту.

При поражении глаз появляется зуд, покраснение слизистой и слезотечение. К респираторным симптомам аллергологи причисляют ощущение кома в области горла, затрудненность дыхания, кашель, приступы чихания, нарушение обоняния вследствие заложенности носа, прозрачные выделения и зуд в носу.

Особенности лечения бактериальной аллергической реакции в том, чтобы уничтожить возбудителей. Например, если она началась из-за вирусной инфекции, то терапия начинается с противовирусных препаратов, а если из-за бактериального заболевания, то с антибактериального лечения.

С целью облегчения протекания аллергии доктор может выписать прием антигистаминных препаратов – Цетрина, Супрастина, Диазолина и т. д. Возможны полоскания полости рта, носа отварами ромашки и календулы, прием порошка из яичной скорлупы.

Важно! Средства народной медицины необходимо обязательно комбинировать с лекарствами, так как недолеченные инфекции могут обостриться и перейти, например, в стадию бронхиальной астмы.

Контактная

Данный вид заболевания обусловлен длительным контактом с химическим веществом. Состояние делится на острое, подострое и хроническое. Обычно последний тип – это профессиональная болезнь. Больше всего людей, подверженных такому недугу, проживают в промышленно развитых городах.

Вызвать контактную аллергию могут синтетические и полусинтетические ткани, промышленные краски и химикаты, домашние животные, металлы, бытовая химия, косметика, контактные линзы и т. д. Столкнуться с заболеванием можно уже в младенческом возрасте. Например, при контакте с домашними животными, или когда пеленки пошиты из ненатуральных материалов.

Первые признаки аллергии можно заметить лишь спустя 2 недели, иногда – по прошествии недели. Дерматит всегда сопровождается отеком, кожным зудом, шелушением, возникновением папул. Тяжелые случаи сопровождаются некрозом кожи и распространением болезни по всему телу.

Аллергологи отмечают, что если проникновение аллергена в кожные слои произошло впервые, то вылечить человека можно за несколько дней. При этом пораженные участки покрываются коркой, которая вскоре сама отпадает, давая место для регенерации здоровых клеток.

Обнаружить аллергизирующий фактор можно путем инъекции и аппликационных проб и посредством сдачи крови на иммуноглобулины. Только после установления провокатора аллергии доктор может назначить лечение.

Его основа заключается в исключении катализатора болезни из жизни человека, сведения контактов с ним к минимуму. Например, если у маляра выявлена аллергия на краску, ему придется сменить профессию.

Контактный дерматит лечится прохладными примочками или наложением компрессов с жидкостью Бурова. При острых проявлениях аллерголог назначает топические глюкокортикостероиды. Пациентам с такой аллергией необходимо принимать антигистаминные препараты – Эриус, Фенистил, Зиртек и другие. Они помогают уменьшить отечность и зуд.

Из народных средств хорошо зарекомендовали себя отвар сельдерея (принимать по 100 мл после еды), обработка кожи отварами череды, чистотела, календулы или зверобоя продырявленного. От воспалений помогают соки огурцов и яблок, сметана и кефир.

Аутоимунная

Во время этой болезни иммунитет реагирует на собственные клетки. Если здоровый человек физиологически толерантен к своим белкам, то больной использует антитела для борьбы со своими белками.

Чаще всего к этому заболеванию относятся: гломорунонефрит, гемолитическая анемия, миастения, красная волчанка, ревматоидный артрит. Опасность состоит в том, что болезнь может поразить любого человека.

Патогенез может быть запущен при дистрофии, некрозе тканей, лучевой болезни. Почти все аутоимунные аллергии протекают очень тяжело, поэтому больного обязательно лечат в стационаре.

Схема терапии зависит от вида и стадии болезни. Симптоматическое лечение заключается в уменьшении признаков недуга, купировании болевых приступов, улучшении функционирования пораженного органа.

При патогенетическом лечении аутоаллергии доктора используют иммунодепрессанты. Почти всегда лечение требует подключения кортикостероидов. Они способны подавить продукцию антител, снять воспаление и заместить недостающие кортикостероиды.

Обязательным условием терапии является санация хронических очагов инфекции и усиление иммунитета человека. Народные средства в лечении почти не применяются, только лишь для снятия симптомов.

Отторжение трансплантата

Этот вид заболевания проявляется примерно через 7-10 дней после пересадки тканей по причине генетических различий. Замедленная реакция отторжения донорских клеток сопровождается лимфоцитозом и разрушением пересаженной ткани, температурой, аритмией.

Чтобы продлить срок функционирования трансплантатов, доктора принимают меры по подавлению функции лимфоцитов химическими или физическими воздействиями.

Лечить реакцию можно, уменьшив активность иммунного ответа. Схема лечения составляется врачом-иммунологом и трансплантологом. Обычно назначают неспецифическую иммуносупрессивную терапию.

Она состоит из применения нескольких групп препаратов – стероидных, аналогов азотистых оснований, алкилирующих средств, антагонистов фолиевой кислоты, антибиотиков.

Вывод

Если вы столкнулись с одним из перечисленных выше видов аллергии замедленного типа, непременно следуйте указаниям врача. Только комплексная терапия при своевременно поставленном диагнозе способна эффективно устранить проблему. Последствия самолечения порой плачевны.

Использованные источники: allergolog.online

Статьи по теме