Остановка сердца от аллергии

Аутоаллергические заболевания. Аллергия и сердце

аллергия и заболевания сердца и сосудов

Аутоаллергические заболевания представляют собой группу заболеваний, когда реакция сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с собственными тканями является основным механизмом развития болезней, а поскольку практически все ткани и клетки человека могут оказаться под воздействием повреждающего действия аутоантител и лимфоцитов, то клинические симптомы аутоаллергических болезней разнообразны и способны проявиться органными и системными поражениями.

По частоте возникновения заболевания сердечно-сосудистой системы представляют проблему номер один в современной медицине. Вопросы борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями уже давно переросли узкомедицинские рамки и превратились в проблему государственной важности. На наших глазах смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не только количественно растет, но и меняется качественно, поскольку происходит ее омоложение за счет таких тяжелых форм, как атеросклероз, коронарная недостаточность и инфаркт миокарда.

Вопрос об участии аллергических и аутоаллергических реакции в развитии заболеваний сердца и сосудов неоднократно поднимался в медицинской литературе. Особое внимание клиницистов в этом плане привлекали ишемическая болезнь сердца, осложнения после операций на сердце и ревматизм. Выяснению роли иммунологического компонента при патологии сердца посвящено немало экспериментальных работ. В настоящее время принципиальную возможность аллергических поражений сердца можно считать установленной. Выяснилось, что аллергические процессы могут распространяться на все оболочки сердца (эндокард, миокард, перикард) как раздельно, так и в различных сочетаниях. При этом в зависимости от конкретного характера повреждающего воздействия и особенностей патологического процесса в сердце могут образоваться вторичные аутоантигены и высвобождаться глубинные забарьерные антигены. Поступая в кровь, эти тканевые субстанции контактируют с клетками системы иммунитета, вызывая продукцию противосердечных антител и сенсибилизированных лимфоцитов.

Противосердечные антитела и сенсибилизированные к тканям сердца лимфоциты многократно описывались как в клинике, так и в условиях эксперимента. Однако патологическое их значение служит предметом споров, достигающих особой остроты при оценке роли противосердечных антител. В 1960 г. А. Адо сформулировал представление о трех вариантах влияния аутоантител на процессы, происходящие в организме, подразделив их на следующие группы:

  • агрессивные, или повреждающие, аутоантитела, оказывающие цитотоксическое действие на соответствующую ткань;
  • аутоантитела — «свидетели», появление которых говорит о повреждении ткани, но не является аргументом в пользу их самостоятельной агрессивной роли;
  • аутоантитела, обладающие защитным действием («полезные аутоантитела»).

В соответствии с этой классификацией одни ученые считают, что противосердечные антитела только свидетельствуют о патологии сердца, не повреждая его. Другие рассматривают противосердечные антитела как специфический повреждающий агент, ссылаясь на наличие четких связей между уровнем циркулирующих антител и клиническим состоянием.

В пользу такого варианта свидетельствуют и экспериментальные данные, полученные, в частности, путем введения животным иммунных «противосердечных» сывороток при иммунизации их тканями сердца.

Подводя предварительные итоги этим спорам, следует, видимо, заключить, что противосердечные антитела представляют собой достаточно неоднородную группу, включающую в себя как истинные, весьма агрессивные субстанции, так и антитела других типов — «свидетели» и приспособительные защитные.
Для выявления противосердечных антител применяют те же иммунологические методы, которые используют и для определения других подобных субстанций — реакцию связывании комплемента, прямую и непрямую реакции иммунофлуоресценции, реакцию потребления антиглобулина, реакцию преципитации в теле и др. Интересно, что противотканевые аутоантитела встречаются и у здоровых лиц (хотя и в небольшом количестве), начиная с раннего детского возраста. Имеются сведения о том, что у людей, в крови которых выявляются противосердечные аутоантитела, наблюдается повышенная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и рака. В связи с этим полагают, что аутоантитела можно считать фактором риска при развитии некоторых форм хронической патологии преимущественно у лиц пожилого возраста.

Одним из ключевых в проблеме взаимоотношений аллергии и сердечно-сосудистой патологии является вопрос об антигенах тканей сердца. С помощью различных методов показано, что ткани сердца содержат широкий набор антигенов, способных выступать в роли аутоаллергенов. Это относится, в частности, к антигенам митохондрий, активность которых, по-видимому, возрастает на фоне развития в сердце патологических процессов. Наряду с этим многие исследователи указывают на наличие высоких антигенных свойств и у белков миофибрилл — в частности, миозина, основного внутриклеточного белка сердечной мышцы.

Перечень антигенов сердца включает в себя следующие антигенные субстанции: корпускулярный антиген, находящийся между миофибриллами; общие антигены для сердечной ткани и для скелетной мускулатуры, корпускулярные антигены сарколеммы, антиген, локализованный в миофибриллах; миоглобин; антигены, общие для сердца, гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры; антигены, общие для сердца, почки и, возможно, для печени; антиген, общий для сердечной ткани и стрептококков группы А, локализованных в сарколемме.

Этот список, вероятно, можно продолжить и расширить. Наиболее интересны для изучения аутоаллергических реакций сердца его органоспецифические антигены, встречающиеся только в сердце. Обнаружены они в частности, в мнофибриллах, причем более выраженными антигенными свойствами обладают белки с высокой молекулярной массой. Продукция антител и сенсибилизированных лимфоцитов по отношению к антигенам сердца происходит в случае, если эти антигены попадают в кровоток и вступают в контакт с клетками системы иммунитета. Это наблюдается, в частности, при ранениях сердца и при операциях на нем. «Обнажение» антигенов сердца, расположенных внутри клеток, и образование вторичных аутоантигенов происходит также при нарушениях коронарного кровообращения, при воспалительных и дистрофических изменениях в миокарде, под влиянием некоторых микроорганизмов (стрептококков) и др. Во всех этих случаях формируются условия, благоприятствующие развитию аллергических и аутоаллергических реакций в сердце.

В настоящее время доказано, что при многих болезнях сердца — стенокардии, инфаркте миокарда, постинфарктном синдроме — в крови появляются противосердечные антитела и сенсибилизированные к антигенам сердца лимфоцитов. Аутоаллергические реакции сердца развиваются также при миокардитах различной природы, приобретенных и врожденных пороках сердца, гипертонической болезни, эндокардитах, атеросклерозе, поражениях сердца аллергической природы, после имплантации искусственных клапанов и др. Противосердечные антитела обнаруживаются в крови больных различными формами ревматизма, причем течение его явно связано с динамикой показателей аллергии замедленного типа и с изменениями уровня антител. Об этом же свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, подтверждающие, что противосердечные антитела и сенсибилизированные к антигенам сердца лимфоциты могут грубо нарушать функции сердца, приводя к развитию морфологических изменении дистрофического и воспалительного характера.

Механизм повреждающего влияния иммунологических факторов на сердце раскрыт далеко не полностью. В связи с этим допускают следующие вероятные механизмы:

  • прямое повреждающее влияние противосердечных аутоантител на клетки сердца, осуществляемое с участием комплемента;
  • образование в рамках механизма аллергических реакций немедленного типа биологически активных веществ (медиаторов) и повреждение ими клеток;
  • повреждающее действие иммунных комплексов «антиген сердца — противосердечное антитело»;
  • повреждающее действие сенсибилизированных лимфоцитов (в рамках механизма ТГЗ). Естественно, что в условиях патологии нередко возможны различного рода сочетания механизмов, в частности, гуморального и клеточного компонентов.

Мишенью, первичного иммунного повреждения сердца могут быть также его сосуды, подвергающиеся атаке цитотоксических антител или комплекса «антиген-антитело». При этом нарушается проницаемость сосудистой стенки, происходит образование тромбов, развитие отеков, скопление в окрестностях сосудов различного рода клеток и т. д. В процесс вовлекаются и сократительнные элементы сердца. Кроме того, противосердечные антитела способны оказывать непосредственное влияние на мембраны сердечной мышцы, вызывая их деполяризацию и активацию комплексом «антиген-антитело» кальциевых каналов мембраны миокардиальных клеток. В результате усиливается утечка натрия, что ведет к деполяризации мышечных клеток вследствие повреждающего действия антител на мебрану. Нарушения ионного баланса клеточной мембраны мышечных клеток чревато тяжелыми, а иногда и необратимыми нарушениями функций сердца.

В заключение следует сказать, что аутоаллергические реакции сердца весьма распространены и сопровождают в той или иной степени многие заболевания. Механизм этих реакций сложен, неоднозначен и зависит от многих факторов. Проблема аутоаллергических реакций сердца, в частности, раскрытие механизма влияния противосердечных антител и сенсибилизированных лимфоцитов на этот орган нуждается в дальнейшем исследовании в условиях клиники и эксперимента.

Использованные источники: apromed.info

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  От аллергии 4 года

  Пищевая аллергия продукты которые можно

  Бывает аллергия на вишню

  Прыщи на лице аллергия на что

  Крем от зуда и аллергии

Здоровье: Поражения сердца при аллергических заболеваниях

Введение

  • вопросы высокой вероятности сочетания распространенных классических аллергических и сердечнососудистых заболеваний,
  • возникающие в связи с данными заболеваниями проблемы взаимного отягощения,
  • патологии и сложности подбора терапии, эффективной и безопасной для обеих групп заболеваний.

В настоящей же статье рассмотрены значительно более редкие случаи поражения сердца непосредственно аллергическими заболеваниями.

Вероятность аллергических поражений сердца очень низкая, при этом вариантов вовлечения сердца в патологический процесс при аллергической реакции довольно много.

Ниже представлены примеры наиболее вероятных поражений сердца при аллергических заболеваниях.

Поражения сердца при анафилактическом шоке и острых токсических реакциях на медикаменты

При анафилактическом шоке поражение сердечнососудистой системы связано не только с потерей тонуса периферических сосудов и объемных сосудов венозного отдела кровообращения, но и непосредственно с прямым воздействием аллергенов на сердечную мышцу (миокард).

Это в совокупности вызывает дополнительно нарушение ее сократительной способности, привоит к уменьшению объема крови, выбрасываемого сердцем, развитием компенсаторной тахикардии, а затем нарушениям ритма сердца.

Гистамин , как основной медиатор аллергической реакции также воздействует на сердечную мышцу и коронарные сосуды, питающие сердце, в которых имеются рецепторы к гистамину разных типов (1, 5).

Активанция H 1 рецепторов гистамина приводит к сужению коронарных артерий и увеличению частоты сердечных сокращений.

H 2 рецепторы гистамина отвечают за увеличение сокращений желудочков и предсердий, за повышение частоты сокращения предсердий и расширение коронарных артерий (2).

Вовлечение в процесс сердечной миокарда и коронарных артерий возможно также при тяжелых и крайне тяжелых острых токсико – аллергических реакциях на медикаменты (1).

Аллергические миокардиты как проявления лекарственной аллергии

Человеку может грозить смерть от сердечной недостаточности, если продолжать лечение каких-либо заболеваний причинно-значимыми аллергенами

Однако более легкие проявления лекарственной аллергии также могут проявляться процессами аллергического воспаления в сердечной мышце – аллергическим миокардитом.

Данное заболевание встречается редко и представляет трудности для дифференциальной диагностики.

Причиной развития аллергического миокардита являются пенициллиновые антибиотики, сульфаниламидные препараты, а также некоторые препараты для лечения гипертонической болезни (центральные альфа – 2 адреномиметики).

Клинические проявления выражаются в развитии одышки, сердцебиения, резкой слабости на фоне приема медикаментов .

При обследовании врачом могут быть обнаружены изменения перкуторных границ сердца и сердечных тонов, выслушиваемых при аускультации. Наблюдаются изменения на ЭКГ. Изменения биохимического анализа крови в виде повышения активности ферментов миокарда напоминают изменения при остром инфаркте миокарда.

В случае отмены медикамента, являющегося причиной аллергического миокардита, довольно быстро отмечается положительная клиническая динамика и выздоровление.

Однако при продолжении введения причинно-значимого лекарственного аллергена (часто по поводу заболеваний не являющихся опасными для жизни) пациент может погибнуть от сердечной недостаточности.

Лечение заключается в отмене препарата, являющегося причиной аллергического миокардита, в назначении глюкокортикостероидов и лекарственных средств, направленных на устранение симптомов заболевания (1).

Аллергические миокардиты при поллинозе

Крайне редким проявлением поллиноза является аллергический пыльцевой миокардит.

Клинические проявления этого заболевания мало отличаются от симптомов миокардита другой этиологии и характеризуются наличием резкой слабости, выраженной одышки, усиливающейся при минимальной физической нагрузке, сердцебиением, болями в области сердца и изменениями на ЭКГ, которые отмечались только в сезон пыления аллергенных растений (1).

Поражения сердца при синдроме Черджа – Стросс

Вовлечение в процесс сердца возможно и при таком заболевании как синдром Черджа-Стросс.

Это заболевание является системным васкулитом мелких сосудов, который возникает у пациентов с тяжелой бронхиальной астмой или риносинуситом.

Основным отличием синдрома Черджа-Стросс от других системных васкулитов является наличие тяжелой бронхиальной астмы и тканевой эозинофилии. Такие особенности заболевания обусловливают высокую вероятность обращения пациента к аллергологу-иммунологу (2).

Причины заболевания остаются неизвестными. Поскольку бронхиальаня астма является чаще всего первым симптомом болезни, предполагают, что пусковым патогенетическим событием может быть воспалительный ответ на ингаляционные аллергены.

В анализах крови пациентов повышен уровень общего IgE- и IgE-содержащих иммунных комплексов. Это подтверждает гипотезу о том, что синдром Черджа -Стросс является аллерген-индуцированным иммунокомплексным васкулитом.

Однако аллергия выявляется лишь у одной трети пациентов с синдромом Черджа-Стросс. Поэтому предполагается наличие различных подтипов данного заболевания.

Общие признаки этого заболевания — прежде всего, усталость, слабость, лихорадка и потеря веса.

Основными проявлениями со стороны дыхательной системы являются бронхиальная астма. Она может предшествовать развитию системного васкулита, проявляться одновременно с ним или даже после его начала. Также симптомами являются летучие (быстро проходящие) эозинофильные инфильтраты в легких, явления ринита и синусита.

Возможно кровохаркание связанное с васкулитом сосудов легких и одышка на фоне паралича диафрагмального нерва.

Есть вероятность моно- и полинейропатии периферических нервов и кожной пурпуры.

Характерное изменение общего анализа крови — эозинофилия более 10%. Серологический маркер васкулита P-ANCA встречается у части пациентов.

Вовлечение в процесс сердца является основной причиной неблагоприятного прогноза у пациентов и первой по частоте причиной смерти пациентов при данном заболевании.

По данным разных исследователей частота развития поражений сердца колеблется от 15 до 84,6%. Эти проявления включают:

  • эозинофильный миокардит,
  • коронарный васкулит,
  • патологию клапанов сердца,
  • застойную сердечную недостаточность,
  • гипертонию,
  • перикардит.

Диагноз подтверждается по данным рентгенограммы органов грудной клетки, ЭКГ, эхокардиографии и биохимического анализа крови (повышение тропонина и ряда I других маркеров).

Лабораторными маркерами синдрома Черджа-Стросс являются эозинофилия крови, высокий уровень общего igE, положительные маркеры аутоиммунных заболеваний анти-MPO и P-ANCA.

Дополнительные лабораторные и инструментальные обследования назначают по показаниям для выявления и оценки поражения внутренних органов.

Для лечения заболевания назначают глюкокортикостероиды и цитостатические препараты.

Прогноз заболевания при неосложненном течении благоприятный. Однако вовлечение в процесс сердца делает прогноз серьезным (3)

Поражения сердца при синдроме Kounis

Синдром Kounis — это приступ ишемии миокарда, связанной с патологией коронарных артерий (приступ стенокардии, инфаркт миокарда), которая, в свою очередь вызвана острой аллергической реакцией.

Наиболее частые причины возникновения данного феномена
  • лекарственная аллергия к антибиотикам (пенициллины, цефалоспоины, фторхинолоны),
  • антиагреганты, применяемые для профилактики сердечнососудистых заболеваний (как препараты ацетилсалициловой кислоты ,так и другие антиагреганты),
  • металлические и полимерные компоненты стентов коронарных артерий,
  • аллергия на ужаление насекомых, при которой воздействие на коронарные артерии оказывают как истинно аллергическая реакция на яд насекомых, так и вазоактивные амины в составе яда, котроые вызывают, в том числе, и псевдоаллергические реакции.

Как и при классической ишемической болезни сердца, механизмы нарушений коронарного кровотока включают спазм коронарных артерий, изъязвление и разрушение аторосклеротических бляшек в них.

Причины развития спазма коронарных артерий до конца не изучены.

Предполагается воздействие на гладкую мускулатуру коронарных артерий гистамина, лейкотриенов и других медиаторов аллергического воспаления, а также считают возможным участие триптазы и химазы в разрушении атеросклеротических бляшек. Химаза превращает ангиотензин I в ангиотензин II и это играет важную роль в развитии спазма коронарных артерий. Гистамин также повышает чувствительность нервных окончаний, связанных с адвентициальными тучными клетками в атеросклеротически измененных коронарных артериях, что усиливает аллергическое воспаление.

Различают два подтипа данного синдрома:

  1. у пациентов, не имеющих предрасположенности к ишемической болезни сердца (при нем предполагается дисфункция сосудистого эндотелия или патология микрососудов сердца)
  2. у пациентов с подтвержденной по результатом ангиографии патологией коронарных артерий.

Сердце, как и другие органы, тоже может быть поражено процессами аллергического воспаления

Возраст пациентов может быть любым – описаны случаи возникновения такой реакции даже у детей 9-13 лет.

Клиническая картина складывается из проявлений аллергической реакции, таких как крапивница и симптомов классического сердечного приступа или инфаркта миокарда:

  • боли в груди,
  • одышка,
  • слабость,
  • тошнота и рвота,
  • обморок,
  • падение артериального давления,
  • брадикардия или, наоборот, учащенное сердцебиение.

Не у всех пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями, развивается синдром Kounis.

Что именно обусловливает вероятность развития синдрома, остается неясным. Однако было предложено, что имеет место пороговый уровень активации тучной клетки и высвобождения медиатора аллергии, выше которого появляются спазм коронарной артерии и эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки.

Этот пороговый уровень, возможно, связан с локализацией на теле, где происходит реакция антигена и антитела, областью воздействия медиатора аллергического воспаления, и, конечно, тяжестью аллергической реакции.

Диагностика синдрома сложна, требует тщательного сбора анамнеза, особенно, аллергологического анамнеза у кардиологических пациентов.

Лабораторным маркером, указывающим на возможное развитие синдрома Kounis у пациента с эпизодом стенокардии или инфарктом миокарда является повышение сывороточной триптазы.

На биопсии спазмированного сосуда или в месте разрыва атеросклеротической бляшки возможно найти инфильтрацию тучными клетками и другими клетками воспаления (T-лимфоциты или макрофаги), но чаще изменений на биопсии не обрнаруживается.

Лечение при данном синдроме включает добавление к протоколу лечения приступа стенокардии или инфаркта миокарда кортикостероидов, блокаторов H1 и H2 рецепторов гистамина (4). Таким образом, сердце является органом, который тоже может быть поражен процессами аллергического воспаления. Однако случаи аллергических заболеваний сердца встречаются редко.

Использованные источники: www.allergyfree.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Режим питания аллергия

  Аллергия на зубную пасту веледа

  Пищевая аллергия продукты которые можно

  Аллергия на личике у новорожденного

  Глаз покраснел и опух от аллергии

  Аллергия титры

Какие лекарства могут вызывать остановку сердца?

Любые медикаменты имеют побочное действие. Самые опасные препараты — это лекарства, вызывающие остановку сердца.

Остановка сердечной деятельности называется клинической смертью. И, если не запустить сердце в течение 5 минут, начинают разрушаться клетки головного мозга. В таком случае спасти человека уже невозможно.

Медикаменты, которые могут привести к остановке сердца:

  1. Калий.
  2. Сердечные гликозиды.
  3. Препараты для лечения изжоги.
  4. Миорелаксанты.
  5. Антибиотики.
  6. Витамины.
  7. Психотропные средства.

Гликозиды — это медикаменты растительного происхождения, увеличивающие ЧСС. Их действие сходно с тем, которое оказывает на организм кофеин и адреналин. Назначаются эти препараты пациентам с острой либо хронической сердечной недостаточностью.

Действующее вещество гликозидов — аденозинтрифосфатаза. Это элемент, необходимый для электролитных и энергетических обменных процессов. Кроме того, от него зависит усвоение креатина.

Как правило, остановку сердца вызывает передозировка гликозидами.

Но при наличии некоторых факторов даже минимальная доза препарата несет угрозу для жизни пациента. Так, особую осторожность нужно проявить людям с такими нарушениями, как:

  1. 1. Гиперкальциемия.
  2. 2. Гипомагниемия.
  3. 3. Гипокалиемия.
  4. 4. Почечная недостаточность.
  5. 5. Гипотиреоз.
  6. 6. Гипоксия.
  7. 7. Постинфарктный кардиосклероз.
  • нарушение сердечного ритма;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • галлюцинации.

Если у человека, принимающего гликозиды, появится хотя бы 1 из этих симптомов, необходимо срочно обратиться к лечащему врачу либо вызвать скорую помощь. Предотвратить смертельный исход можно, только если быстро вывести препарат из организма. Сделать это в домашних условиях невозможно.

Калий в больших дозах угнетает сердечную деятельность, вплоть до остановки сердца. Так, в США приговоренным к смерти преступникам вводят 14 г чистого калия внутривенно.

Людям, имеющим заболевания почек, сердечно-сосудистой системы или ЖКТ, разрешается принимать калийсодержащие препараты только по назначению врача и с особой осторожностью.

Симптомы передозировки калием:

  • покалывание в конечностях;
  • дезориентация;
  • снижение АД;
  • нарушение сердечного ритма;
  • слабость;
  • кома.

Как и в случае с передозировкой гликозидами, оказать помощь больному можно только в условиях стационара.

Не стоит забывать, что недостаток калия так же опасен, как и его избыток. Отсутствие калия не позволяет глюкозе преобразовываться в энергию, возникает голодание всех тканей организма, что препятствует их сокращению. Когда перестает сокращаться сердечная мышца, человек умирает.

Средства от изжоги могут вызвать внезапную остановку сердца, если употреблять их в большом количестве. Признаки передозировки:

  • нарушение ЧСС;
  • судороги;
  • неврологические изменения;
  • остановка сердца.

Важно! Принимать препараты от изжоги в период кормления грудью — строго запрещено! Это может стать причиной прекращения сердечной деятельности у ребенка, поскольку эти вещества попадают в грудное молоко.

Медикаменты, которые используют для общего наркоза, называются миорелаксантами. Передозировка приводит к нарушению подачи нервных импульсов, и сердце останавливается. По статистике спасти удается лишь 10% пациентов.

Кроме того, нельзя применять даже минимальные дозы миорелаксантов, если имеется высокая вероятность аллергической реакции. В противном случае будет анафилактический шок, который зачастую заканчивается летальным исходом.

Осторожно подбирать наркоз необходимо людям с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

У пациентов, страдающих аллергиями, сердечной недостаточностью, сахарным диабетом и стенокардией, прием антибиотиков может вызвать прекращение сердечной деятельности. В группу риска входят и пожилые люди. Особенно часто причиной становятся такие антибиотики, как:

  • азитромицин;
  • кларитромицин;
  • эритромицин;
  • другие антибиотики группы макролидов.

Согласно исследованиям, которые провели шотландские ученые, кларитромицин, если применять его при заболеваниях нижних дыхательных путей, повышает риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Парадокс заключается в том, что это наиболее популярный антибиотик общего действия.

Кроме того, нужно помнить, что даже после окончания курса лечения еще длительное время сохраняется риск возникновения осложнений.

Казалось бы, какой вред могут нанести витамины? Ведь это лекарства, направленные на защиту организма. Однако все хорошо в меру, избыток витаминов нередко становится причиной системных нарушений. Так, слишком большое количество кальция нарушает работу сердца и сосудов. А используемый для профилактики кровотечений (во время операций) Викасол при передозировке приводит к образованию тромбов.

К этой группе относятся такие препараты для лечения нарушений в головном мозге, как:

  1. 1. Транквилизаторы.
  2. 2. Антидепрессанты.
  3. 3. Седативные средства.

Эти препараты показаны людям, страдающим такими заболеваниями, как эпилепсия и шизофрения. В случае превышения рекомендованных доз лекарственных средств возможен летальный исход в результате остановки сердца.

Так, транквилизаторы не только угнетают эмоции и мыслительные процессы, но и вызывают внезапное сокращение лицевых и сердечной мышц. Кроме того, таблетки от шизофрении провоцируют акатазию (психоз), в результате чего повышается давление и возникает аритмия. У людей с патологиями сердца это может привести к его остановке.

Снотворное (седативное лекарственное средство) опасно только в большом количестве.

Передозировка антидепрессантами характеризуется такими признаками, как:

Некоторые из этих лекарств могут вызвать суицидальные мысли. Поэтому применять какие-либо препараты без предварительной консультации со специалистом — опасно для жизни.

Использованные источники: vashflebolog.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Режим питания аллергия

  От аллергии 4 года

  Аллергия на новаринг у мужчин

Какие лекарственные препараты вызывают остановку сердца?

Среди тысяч названий медикаментов есть и лекарственные препараты, вызывающие остановку сердца. Это – одна из причин, по которой доктора решительно возражают против самолечения, настаивая на том, чтобы покупке препарата предшествовала консультация у специалиста. Удивительно, но даже кажущийся совсем невинным анальгетик, часто принимаемый от головной боли, может на фоне содержащегося в крови алкоголя привести к коме с последующей остановкой сердца.

Общие сведения о препаратах, приводящих к остановке сердца

Остановка работы сердца называется клинической смертью. Если потом на протяжении 5-10 минут сердце не удастся вновь запустить, то начнут отмирать нейроны головного мозга, что уже будет означать окончательную и бесповоротную гибель человека.

В медицине часто применяются препараты, приводящие к остановке сердца в случае их передозировки или при кумулятивном эффекте в случае, если печень или почки не справляются с их выводом на фоне постоянного употребления. Врачи должны обязательно знать о потенциальной опасности таких препаратов. Поэтому эти лекарства назначаются по чётким показаниям, и для каждого пациента делается точный расчёт допустимой для него дозировки, которая могла бы иметь только лечебный эффект, без побочных явлений.

Иногда препараты, останавливающие сердце, проявляют такие свойства лишь при взаимодействии с другими употребляемыми человеком препаратами или алкоголем и наркотиками. Те же наркотические препараты, которые применяются в больших дозах в сугубо медицинских целях при нестерпимых болях, вызывают угнетение, которое может закончиться полной остановкой сердца. Аналогично действуют сильные психотропные, снотворные и противосудорожные препараты.

Все препараты, способные вызвать остановку сердца, должны либо применяться в медицинских стационарах, либо отпускаться только на основании рецептов, для которых используются бланки строгой учётности.

Опасными могут быть следующие сердечные препараты, вызывающие остановку сердца:

  • препараты калия;
  • препараты, избавляющие от изжоги;
  • сердечные гликозиды;
  • витамины;
  • антибиотики;
  • миорелаксанты;
  • психотропные средства.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды – это группа препаратов, которые активизируют сокращения сердечной мышцы. Они действуют аналогично таким природным веществам, как кофеин, адреналин, камфора и т. д. Это сложные органические вещества растительного происхождения, которые обладают избирательным кардиотоническим действием, поэтому обычно применяются при болезнях сердца, например, при хронической или острой сердечной недостаточности. В составе гликозидов присутствует аденозинтрифосфатаза, ответственная за перенос ионов калия, натрия и кальция, который необходим для электролитных и энергетических обменных процессов в миокарде. Кроме того, АТФ необходима в процессе усвоения креатинфосфата.

Такие лекарства применяются в виде растворов, предназначенных для внутривенного введения, которое должно осуществляться в стационаре с одновременным ЭКГ-контролем. С их помощью достигается необходимый терапевтический эффект, а если после требуется поддерживающая терапия, то пациент продолжает их принимать, но уже в таблетках, не забывая регулярно посещать лечащего врача, сдавать биохимический анализ крови и проходить ЭКГ-исследование.

К остановке сердца может привести не только передозировка лекарств, но даже их нормальное содержание в крови, хотя следует признать, что чаще к остановке сердца приводят именно передозировки. Например, люди, страдающие кислородным голоданием – гипоксией, гиперкальциемией, гиперкалиемией, почечной недостаточностью, постинфарктным кардиосклерозом, гипопротеинемией, гипомагниемией, гипотиреозом пребывают в зоне риска. Также к остановке сердца может привести совместное применение сердечных гликозидов и некоторых других медикаментов.

Опасность передозировки сердечных гликозидов заключается в том, что чаще всего она вызывает летальный исход. Поэтому если после приёма таких препаратов стали наблюдаться головные боли, нарушение ритма сердца, галлюцинации и головокружение, то стоит немедленно обратиться к врачу, поскольку быстро вывести препарат в домашних условиях не представляется возможным.

Передозировку сердечных гликозидов можно обнаружить не позднее 2-3 суток после смерти человека, после чего они перестают определяться.

Калийсодержащие препараты

Калий – очень важный элемент, участвующий во внутриклеточном метаболизме, регулировании сердечных сокращений, водно-электролитном балансе, он нормализует осмотическое давление. С помощью калия осуществляется передача нервного импульса между нейронами.

Пациенты, страдающие от сердечно-сосудистых заболеваний, болезней почек, язвы желудка, перед тем как принимать содержащие калий лекарства должны обязательно посетить врача. Препараты, вызывающие остановку сердца, должны насторожить следующими симптомами:

К остановке сердца может привести как избыток, так и недостаток калия в организме. В последнем случае затрудняется метаболизм глюкозы с высвобождением энергии, в результате чего все мышцы организма, в том числе и миокард, начинают испытывать энергетический голод, перестают сокращаться, что и приводит к остановке сердца.

В ряде штатов США вместо электрического стула для смертной казни используется инъекция «лошадиной дозы» препарата калия, поэтому его можно считать признанным, хоть и не очень гуманным препаратом для остановки сердца человека. В вену приговорённого вводят препарат калия в количестве, намного превышающем смертельную дозу, в результате чего сердечная деятельность постепенно угнетается, пока не произойдёт остановка сердца.

Миорелаксанты

Миорелаксантами называются средства, понижающие мышечный тонус. Они используются в медицине при общем наркозе. В синапсах блокируются Н-холинорецепторы, из-за чего передача нервных импульсов к мышцам скелета, а равно и к миокарду, блокируется, что и приводит к остановке сердца. В 90% случаев передозировка миорелаксантов заканчивается смертью по причине остановки сердца. У некоторых людей на подобные препараты обнаруживается аллергия, и при их введении у них развивается анафилактический шок, имеющий следствием остановку сердца. У людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями и патологиями органов дыхания, при передозировке миорелаксантов возникает тахикардия, артериальная гипертензия или, наоборот, брадикардия, которые способны закончиться остановкой сердца.

Гастроэнтерологические препараты

Некоторые гастроэнтерологические препараты, которыми лечат изжогу, могут неожиданно привести к внезапной остановке сердца. Если переусердствовать с приёмом подобных лекарств, то могут проявиться их побочные эффекты: нарушение сердечных сокращений, неврологические патологии, судороги, остановка сердца. Некоторые мамы пользуются этими препаратами в период лактации, чего делать нельзя категорически – не зная, какие препараты вызывают остановку сердца, мама может спровоцировать её не только у себя, но и у ребёнка.

Антибиотики

Приём антибиотиков людьми, страдающими сердечной недостаточностью, стенокардией, аллергиями и сахарным диабетом, способен привести к остановке сердца. Рискуют также лица пожилого возраста.

Наиболее опасные препараты для остановки сердца – эритромицин, кларитромицин, азитромицин и прочие средства из группы макролидов.

В результате проведённых исследований шотландские учёные установили, что используемый при заболеваниях нижних дыхательных путей кларитромицин увеличивает вероятность осложнений на сердечно-сосудистую систему, хотя этот антибиотик имеет общее действие. Мало того, ещё длительное время после окончания курса антибиотиков риск подобных осложнений сохраняется.

Витаминные комплексы

Даже витамины, которые призваны укреплять общее состояние организма, могут быть опасны, если принимать их не в меру. Переизбыток витаминов приводит к системным нарушениям в организме. Например, переизбыток кальция пагубно сказывается на деятельности сосудов и сердца.

Психотропные препараты

Перечисляя, какие препараты останавливают сердце, нельзя умолчать о психотропных медикаментах. В группу психотропных входят вещества, которыми лечат проблемы головного мозга, их подразделяют на антидепрессанты, транквилизаторы и седативные препараты. С их помощью лечат, в частности, шизофрению и эпилепсию. Передозировка подобных препаратов вполне может закончиться смертью от остановки сердца. Например, транквилизаторы помимо угнетения мыслительных процессов и эмоций, провоцируют иногда внезапное сокращение лицевых мышц и миокарда. Таблетки от шизофрении могут вызвать психоз (акатазию), сопровождаемый возникновением аритмии и повышением давления. Если у такого больного есть сердечная патология, то возможна остановка сердца.

Седативные препараты

Седативные препараты или снотворное несут угрозу только при передозировке.

При передозировке антидепрессантов могут наблюдаться припадки, лихорадка, паралич и остановка сердца. Иногда эти средства вызывают мысли о суициде, поэтому их опасно принимать бесконтрольно, без консультаций специалиста.

Другие препараты

Помимо всех перечисленных, к сердечным препаратам, вызывающим остановку сердца, можно отнести холиноблокирующие, симпатомиметические, гипотензивные и противоаритмические лекарства, а также препараты для анестезии, применяемые с сильной передозировкой, могут также привести к остановке сердца. Если у пациента уже имеется сердечная патология, то риск подобного развития событий резко возрастает.

А Вы слышали о препаратах, которые могут привести к остановке сердца? Покупаете ли Вы только те лекарства, что назначает врач, или занимаетесь самолечением? Расскажите о своем опыте в комментариях .

Использованные источники: beregi-serdce.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Режим питания аллергия

  От аллергии 4 года

  Аллергия на новаринг у мужчин

  Пищевая аллергия продукты которые можно

Поражение сердца при аллергических реакциях

В принципе сердечно-сосудистая система может вовлекаться во все четыре типа аллергических реакций.

При атопических состояниях (аллергическая реакция I типа) нередко наблюдают симптомы стенокардии. Отмечают также нарушения возбудимости с развитием экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии и мерцания предсердий. В тяжелых случаях возникают клинические и электрокардиографические признаки инфаркта миокарда. Все это можно связывать с атопической реакцией только в том случае, если имеются другие типичные признаки: бронхиальная астма, крапивница и т. п. Патогенетическую роль изучают не только в процессах, обусловленных участием сердечно-сосудистой системы в общих (анафилактических) реакциях, но и в местном нарушении коронарного кровообращения под влиянием вазоактивных медиаторов, в частности отечное набухание интимы («крапивница эндотелия»), что может привести к полному сужению просвета сосудов.

Причиной указанных реакций является прежде всего пищевая аллергия. Иногда острые реакции со стороны сердца наблюдают при аллергии дыхательных путей и укусах насекомых.

В качестве аллергической реакции II типа может служить состояние аутосенсибилизации антигенами ткани миокарда. Антитела, образующиеся при этом, дают цитотоксический эффект. Патогенетическое значение данного вида сенсибилизации обсуждается.

Аллергическими реакциями III типа обусловлены изменения сердца при сывороточной болезни. Помимо сыворотки и других источников генетически чужеродных белков (например, вакцины), большую роль играют медикаменты. Так, поражение сердца наблюдают при аллергических реакциях на пенициллин, сульфаниламиды, салицилаты, метил-ДОФА, соединения йода, мышьяка и новокаина. При этом отмечают явления стенокардии вплоть до инфарктоподобных состояний (подтверждаемых в ряде случаев при аутопсии). Наряду с признаками коронарной недостаточности могут развиваться мио- или перикардит. При гистологическом исследовании обнаруживают васкулиты (некротизирующие изменения или поражения, напоминающие узелковый периартериит). В миокарде в острых случаях выявляют инфильтрацию лейкоцитами, а в хронических — преимущественно лимфоцитами и плазматическими клетками с дегенеративными изменениями мышечных волокон. В эндокарде также обнаруживают инфильтрацию с пролиферацией покровных клеток. Признаки воспалительных изменений регистрируют и в перикарде. Аналогичный механизм действует при поражении сердца у больных узелковым периартериитом, ревматоидным артритом и системной красной волчанкой. У части из них наряду с известными иммунными факторами обнаруживали аутоантитела к ткани миокарда.

Значение Т-клеточных аллергических реакций при заболеваниях сердца до сих пор не изучено. Предполагают их участие в патогенезе гранулематозных заболеваний сердца или инфекционно-аллергических процессов, например вирусных миокардитов (двухфазное течение, отсутствие возбудителя в миокарде).

Использованные источники: www.blackpantera.ru

Related Post